根據(jù)本品的藥理作用和作用機(jī)制，可能有下列相互作用：
●在合并使用NMDA拮抗劑時(shí)，左旋多巴，多巴胺能受體激動(dòng)劑和抗膽堿能藥物的作用可能會(huì)增強(qiáng)，巴比妥類和神經(jīng)阻滯劑的作用有可能減弱。美金剛與抗痙攣藥物（如丹曲洛林或巴氯芬）合用時(shí)可以改變這些藥物的作用效果，因此需要進(jìn)行劑量調(diào)整。
●因?yàn)槊澜饎偱c金剛烷胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上都是NMDA拮抗劑，因此應(yīng)避免合用，以免發(fā)生藥物中毒性精神病。同樣道理，也不應(yīng)將美金剛與氯胺酮或右美沙芬合用。在已發(fā)表的一個(gè)報(bào)道中，美金剛與苯妥英合用可能風(fēng)險(xiǎn)增加。
●由于其它藥物（如西咪替丁，雷尼替丁，普魯卡因酰胺，奎尼丁、奎寧以及尼古?。┡c金剛烷胺共用相同的腎臟陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，因此也有可能與美金剛產(chǎn)生相互作用，導(dǎo)致血漿水平升高的潛在風(fēng)險(xiǎn)。
●美金剛與雙氫克尿噻或任何一個(gè)含雙氫克尿噻的復(fù)方制劑合并應(yīng)用時(shí)有可能使雙氫克尿噻的血清水平降低。 ●美金剛在離體條件下不抑制細(xì)胞色素酶（CYP1A2、2A6、2C9、2D6、2E1、3A）、環(huán)氧化物水解酶和硫酸化以及含單氧化酶的黃素的活性。

在全球已經(jīng)完成的美金剛7個(gè)主要三期臨床試驗(yàn)中，采用平行、雙盲、安慰劑、對(duì)照方案設(shè)計(jì)，對(duì)2628名輕度至重度的阿爾茨海默型癡呆患者進(jìn)行精神和神經(jīng)量表的評(píng)估。7個(gè)主要試驗(yàn)的綜合評(píng)估結(jié)果顯示本品安全、有效。 其中兩個(gè)主要的臨床試驗(yàn)摘要如下：
（一） 317名中重度至重度阿爾茨海默型癡呆患者參加的平行、雙盲、安慰劑、對(duì)照實(shí)驗(yàn) 目的：評(píng)價(jià)美金剛用于治療中重度至重度原發(fā)性癡呆的臨床有效性和安全性。 方法：根據(jù)DSM-111-R標(biāo)準(zhǔn)對(duì)\"癡呆\"進(jìn)行診斷，且通過(guò)GDS整體惡化評(píng)分量表（5-7期）和MMSE簡(jiǎn)易精神狀態(tài)量表（<10分）對(duì)嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)定。 主要終點(diǎn)是由醫(yī)生進(jìn)行評(píng)定的臨床有效性總評(píng)定變化量表（CGl-C）和由護(hù)士評(píng)定的老年患者行為評(píng)分法（BGP）的\"關(guān)懷依賴\"分項(xiàng)分?jǐn)?shù)。次要終點(diǎn)包括修訂的D-量表（Amold/Ferm）。 結(jié)果：lTT樣本包括接受每種方案治療的166和151例患者。在第12周進(jìn)行l(wèi)TT終點(diǎn)分析，82例患者服用美金剛10毫克/天，84例服用安慰劑。癡呆類型的49％為阿爾茨海默型，其余的51％為血管型（經(jīng)過(guò)CT掃描證實(shí)和Hachinski評(píng)分）。美金剛在CGl-C量表中表現(xiàn)出73％ 比45％的陽(yáng)性反應(yīng)（分層的Wilcoxon統(tǒng)計(jì)p<0.001），并獨(dú)立于癡呆病因?qū)W分型之外。在BGP分項(xiàng)分?jǐn)?shù)\"關(guān)懷依賴\"的結(jié)果是美金剛組改善3.1點(diǎn)，安慰劑組改善1.1點(diǎn)（p=0.016）。兩個(gè)獨(dú)立目標(biāo)的變量的一致性反應(yīng)觀察結(jié)果是美金剛組61.3％，安慰劑組31.6％。D-量表評(píng)價(jià)ADL功能的次要終點(diǎn)分析支持主要終點(diǎn)結(jié)果。關(guān)于安全性的特征，在接受觀察的不同治療組之間沒(méi)有發(fā)現(xiàn)顯著性差異。 結(jié)論：本試驗(yàn)的結(jié)果支持將美金剛用于治療重度癡呆時(shí)具有改善患者功能并降低關(guān)懷依賴的設(shè)想。
（二） 252名中度至重度阿爾茨海默型癡呆患者參加的平行、雙盲、安慰劑、對(duì)照試驗(yàn) 目的：美金剛用于阿爾茨海默病治療的有效性和安全性。 方法：患者中到重度阿爾茨海默病的患者被隨機(jī)指定服用安慰劑或美金剛（20mg/天，持續(xù)治療28周）。主要有效性變量是臨床醫(yī)生訪視為基礎(chǔ)的印象變化加護(hù)理人員信息（CIBIC-Plus）和阿爾茨海默病協(xié)調(diào)性研究-日常生活行為量表修正用于評(píng)估重度癡呆（ADCS-ADLsev）。次要的有效性終點(diǎn)包括嚴(yán)重精神障礙SIB以及其他對(duì)認(rèn)知、功能和行為的測(cè)量。 結(jié)果：本項(xiàng)研究總共收治了來(lái)自32個(gè)美國(guó)研究中心的252名患者（女性67％；平均年齡76歲）。其中，有181（72％）名患者完成了整個(gè)研究，并在第28周進(jìn)行了評(píng)估。有71名患者過(guò)早地中斷治療（其中42名患者服用安慰劑，29名患者服用美金剛），服用美金剛的患者比服用安慰劑的患者治療效果好，表現(xiàn)在CIBIC-Plus（最接近一次觀察的結(jié)轉(zhuǎn)P=0.02，所有觀測(cè)值P=0.03），ADCS-ADLsev（最接近一次觀察的結(jié)轉(zhuǎn)P=0.02，所有觀測(cè)值P=0.003），嚴(yán)重精神障礙SIB（最接近一次觀察的結(jié)轉(zhuǎn)P<0.001，所有觀測(cè)值P=0.002）。 沒(méi)有觀察到美金剛治療與顯著性的不良反應(yīng)發(fā)生率相關(guān)。 結(jié)論：美金剛可以減少中到重度的阿爾茨海默病臨床癥狀的惡化，改善患者的生活質(zhì)量，減輕護(hù)理人員的負(fù)擔(dān)。

美金剛的絕對(duì)生物利用度約為100％，Tmax為3-8小時(shí)，食物不影響美金剛的吸收。在10-40mg劑量范圍內(nèi)的藥代動(dòng)力學(xué)呈線性。血漿蛋白結(jié)合率為45％。 在人體內(nèi)，約80％以原形存在。在人體內(nèi)的主要代謝產(chǎn)物為N-3、5-二甲基-葡萄糖醛酸甙、4-羥基美金剛的同質(zhì)異構(gòu)體混合物以及1-亞硝基-3、5-二甲基-金剛烷胺。這些代謝產(chǎn)物都不具有NMDA拮抗活性。在離體實(shí)驗(yàn)中未發(fā)現(xiàn)本品經(jīng)細(xì)胞色素P450酶系統(tǒng)代謝。 在一項(xiàng)口服14C-美金剛的研究中，平均84％的本品在20天內(nèi)排出體外，99％以上經(jīng)腎臟排泄。 本品的消除半衰期t1/2為60-100小時(shí)。在腎功能正常的志愿者中，總體清除率（Cltot）為170ml/min/1.73m2，其中部分總體腎臟清除率是通過(guò)腎小管分泌來(lái)實(shí)現(xiàn)的。 腎小管還可重吸收美金剛，可能與陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的參與有關(guān)。在尿液呈堿性條件時(shí)，本品的腎臟清除率下降到1/7至1/9。而堿性尿液可見(jiàn)于飲食習(xí)慣驟然改變（如從肉食轉(zhuǎn)為素食時(shí)）或攝入大量呈堿性的胃酸沖液時(shí)。 特殊患者人群：在腎功能正?；驕p退（肌酐清除率50-100ml/min/1.73m2）的老年志愿者中，肌酐清除率與美金剛的總腎臟清除率顯著相關(guān)。 還未研究肝臟疾病對(duì)美金剛藥代動(dòng)力學(xué)的影響。由于美金剛只有很小部分被代謝，且代謝產(chǎn)物不具有NMDA拮抗劑活性，因此當(dāng)存在輕中度肝功能障礙時(shí)，美金剛的藥代動(dòng)力學(xué)特性不會(huì)發(fā)生具有臨床意義的改變。 藥代動(dòng)力學(xué)/藥效學(xué)關(guān)系：美金剛劑量為每日20mg時(shí)，腦脊液（CSF）中的美金剛濃度達(dá)到其ki值（ki=抑制常數(shù)），即在人體的額葉皮層為0.5μmol。